点击标题下「蓝色微信名」可快速关注文章来源：中华精神科杂志, 2023,56(3) : 205-213作者：肖春风 魏镜作者单位：中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院摘要延长哀伤障碍（prolonged grief disorder，PGD）作为一种独特的、可识别的异常哀伤，具有高致残率、高共病率和高自杀风险，对其开展积极的诊治尤有必要。
截至目前，国内外PGD相关研究正在逐步深入，在发病机制、早期干预和治疗方面已经取得了一定进展，国内相关的综述报告较少，本文通过复习国内外既往有关PGD的文献，定性综述了PGD发病机制、早期干预与治疗方面的研 究进展，旨在为我国PGD的临床识别与处理，以及相关学科领域的学研方向提供初步循证依据。
研究发现，PGD的发生发展涉及神经奖赏通路和神经内分泌系统的功能改变现有的循证依据暂不支持结构化心理干预策略在一般丧亲者中进行早期干预的应用，但在严重急性哀伤者中，积极的心理干预仍然必要PGD的治疗策略主要包括心理疗法和药物疗法，认知行为治疗目前被认为是PGD首选治疗方案。
截至目前，有关PGD的研究亟待进一步深入开展，相关领域应当聚焦于基于PGD发展图谱，全面认识PGD的发生发展全过程哀伤（grief），又称悲痛，是个体在丧亲（bereavement）事件发生后出现的，与个体精神活动密切相关的一系列心理生理反应。
随着有关研究的深入开展，哀伤的定义已经有所延伸国外有学者提出了“preparatory grief”的定义，用以指代临终者在获知即将死亡的消息后出现的哀伤，我国多数学者将其直译为“预感性哀伤”［1, 2, 3］
因此，哀伤这一定义在广义上涵括的描述对象不仅包括丧亲者，还包括获知死亡消息的临终者哀伤的类型多样，主要包括急性哀伤、整合性哀伤和复杂性哀伤，多数类型哀伤属于自然反应，是不需要予以处理的一种自然状态［4］
然而，一些特殊类型的异常哀伤则会显著影响个体的健康水平和社会功能［5］延长哀伤障碍（prolonged grief disorder，PGD），又称复杂性哀伤、持续性哀伤障碍、持续性复杂丧亲障碍、病理性哀伤、慢性哀伤、创伤性哀伤和未解决的哀伤，是一种独特的、可识别的异常哀伤。
PGD以强烈与持久的围绕丧亲的情绪、认知和行为反应为主要临床特征，持续时间超过个体所属社会团体、文化、宗教群体所预期的水平，可对个体的社会功能造成显著影响，需要予以临床关注和治疗［6, 7］目前，学界对PGD的认识尚不充分。
有一些观点指出，将PGD作为一种正式疾病会“疾病化”哀伤，可能会导致错误诊断和不当治疗［8］然而，更多学者认为，PGD具有高致残率、高共病率和高自杀风险，积极诊治有助于降低其致残率和自杀风险［9, 10, 11］。
既往研究发现，PGD患者在获得正确诊断并得知可以治疗后感到宽慰，绝大多数患者有治疗意向［12, 13］在上述背景之下，对PGD诊断标准的确定具有重要意义现阶段，可以依据的诊断工具有美国《精神障碍诊断统计手册》第5版修订版（Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders，Fifth Edition，Text Revision，DSM-5-TR）和《国际疾病分类》第11版（International Classification of Diseases 11th Revision，ICD-11）。
［14, 15］2种诊断工具对诊断PGD持续时间标准认定不一，主要原因是尚不能明确正常哀伤的平均持续时间特别需要注意的是，因为个体所面临的丧亲事件性质（如是否为非正常死亡）以及心理应对能力等方面的差异，很难界定正常哀伤的持续时间，这对PGD的准确识别造成了困难。
本文通过复习国内外有关文献，定性综述了PGD发病机制、早期干预与治疗方面的研究进展，旨在为我国PGD的临床识别与处理，以及相关学科领域的学研方向提供初步循证依据一、PGD的发病机制PGD的发病机制尚不明确，主要的机制学说集中在神经生物学和临床心理学2个方面。
［16］（一）神经生物学发病机制1.神经奖赏系统相关脑区的功能改变越来越多的研究证实神经奖赏系统相关脑区的功能改变在PGD的发生发展过程中扮演着重要角色，目前已经靶定的神经奖赏系统相关脑区包括基底节、杏仁核、扣带回和眶额皮质（orbitofrontal cortex，OFC）。
其中，有研究者提出基于基底节的脑环路假说，认为PGD的发生发展与基底节及其组成脑环路的调节失衡有关，强调PGD发生发展与神经奖赏系统功能异常的相关性［17］（1）基底节功能改变有研究发现了2种与回避型哀伤相关的神经网络，与逝者心理表征相关的基底节-眶额皮质网络以及与逝者相关想法抑制/逝者相关选择性注意相关的额-颞-顶网络。
［18］其中，与逝者相关想法抑制/逝者相关选择性注意相关的额-颞-顶网络主要负责监测逝者有关线索，抑制与逝者心理表征相关的基底节-眶额皮质网络的激活有研究通过比较PGD患者和一般居丧者看到逝者照片时的fMRI影像，发现PGD患者伏隔核（nucleus accumbens，NAc）显著激活。
［19］研究还观察到，在NAc激活的同时，伴有包括脑岛和中脑导水管周围灰质在内的其他脑区的激活，对逝者的“渴望（craving）”对哀伤者而言类似于痛苦体验，所涉及脑区与成瘾相关脑区相仿［19, 20, 21］。
但上述研究结果在之后的一些研究中并未得到复现［22］（2）杏仁核功能改变有研究显示，PGD患者在接触到逝者相关线索时，其杏仁核和OFC的激活明显增加［23］然而，有研究显示杏仁核激活同时可见于创伤后应激障碍（post traumatic stress disorder，PTSD）患者，提示杏仁核激活可见于多种精神障碍，并不具有诊断PGD的特异性。
［24］还有研究发现杏仁核与前额叶皮质的功能连接强度与受试者的侵入性想法和回避症状呈负相关［25］（3）扣带回功能改变背侧前扣带回（dorsal anterior cingulate cortex，dACC）参与情绪和注意力控制的调控。
一些研究发现，痴呆患者的亲属在哀伤激发时dACC异常激活［26, 27］PGD患者与一般居丧者哀伤刺激的生理处理途径存在差异，PGD患者相较于健康对照在应对哀伤刺激时dACC表现出更显著的激活，而一般居丧者则不会表现出这一特征。
［23］有研究显示，相较于一般居丧者，PGD患者在阈下情绪面孔试验中处理快乐面孔时，膝前ACC（pregenual ACC，pgACC）与右侧苍白球的功能连接显著增强，该区域已被证实是奖赏处理的抑制脑区；该特征可同时见于创伤后应激障碍和抑郁症患者，因此被认为是多种精神障碍的奖赏抑制模式。
［24］有研究显示，膝下前扣带回（subgenual ACC，sgACC）激活或与创伤性哀伤经历有关，之后陆续有研究证实了这一发现目前认为，sgACC激活与哀伤的渴望可能与抑郁症的反刍性思维密切相关［28, 29］
有研究显示，在一般居丧者的哀伤激发期间，后扣带回（posterior cingulate cortex，PCC）激活增加，即与哀伤相关的诱发线索可以导致PCC的激活［26，30］另1项研究观察到急性哀伤者参加正念治疗后，在进行情绪Stroop任务时PCC激活水平明显降低，提示PCC在形成和维持急性哀伤的情绪困扰和痛苦回忆具有一定作用。
［31］（4）OFC功能改变OFC在以奖赏为导向的行为中发挥着多种功能，以猕猴为研究对象的研究显示，外侧OFC可将奖赏表征与刺激选择联系起来，而内侧OFC则根据获得奖赏的可能性促进重复选择，其功能紊乱已被证实与抑郁症相关。
［32］一些研究陆续揭示了OFC功能改变在PGD发生发展过程中起到不可忽视的作用［33］Kakarala等［16］研究显示，OFC与PGD患者出现的持久性思念逝者的症状有关［33］PGD患者在哀伤激发的Stroop任务中OFC激活显著增强，在面孔情绪识别任务中接触到悲伤面孔时内侧OFC激活显著增强，这些发现均支持OFC激活异常增强与PGD之间的相关性。
2.神经内分泌系统的功能改变（1）催乳素水平改变催乳素在形成和维持依恋中起重要作用，丧失伴侣出现情绪反应的机制涉及催乳素水平的变化［34, 35］有研究显示，在趋避作业前对PGD患者和一般居丧者予以催乳素鼻喷，PGD患者在处理任何图像刺激（逝世者、在世的亲人或陌生人）的执行速度均出现明显减慢。
［36］近期的一些研究提供了更为直接的证据有研究检测了一般居丧者、PGD患者和抑郁症患者的外周催乳素水平，发现抑郁症患者外周催乳素水平显著低于其他2类人群，而PGD患者外周催乳素水平显著高于一般居丧者该研究认为，外周催乳素水平可以帮助鉴别PGD和抑郁症，PGD患者存在显著增高的外周催乳素水平，而抑郁症患者存在显著降低的外周催乳素水平。
［37］但需要注意的是，外周催乳素水平并不能较为准确地反映中枢催乳素水平［38］此外，催乳素受体基因也与PGD的发生有关已经有研究揭示了催乳素受体中特定单核苷酸多态性位点与精神障碍的发生存在显著关联，而携带单核苷酸多态性 rs2254298为PGD的高危因素之一。
［39］（2）唾液皮质醇水平改变有研究检测了在过去2年内有丧亲经历者的唾液皮质醇水平，包括PGD患者、一般居丧者和非居丧者3组中PGD组的清晨和日间皮质醇水平最低，提示PGD患者存在慢性应激反应，而另外2组患者的唾液皮质醇水平相当。
［40］3. 炎性反应异常一些研究从基因学层面强调了抗病毒和促炎症反应在PGD发生发展的作用对丧失配偶/伴侣平均2年的PGD患者及一般居丧者的研究发现，PGD患者参与抗病毒和促炎症反应的基因下调［41］
（二）PGD的心理学解释模型目前被学界所熟知和承认的PGD心理学解释模型有3种，其他心理模型可以认为是基于3个模型的理论扩展［5，42, 43, 44］1.哀伤阶段模型：又被称为四阶段模型，是依恋关系理论的构基模型。
基于大量循证证据支持，依恋关系理论已成为解释哀伤发生发展的常用理论工具，并得到了进一步的理论发展［45, 46］依恋关系能够影响人的生理心理功能，促使人形成安全感、兴趣和自主神经功能的能力，并形成个体的价值感和归属感。
当失去依恋关系后，个体的心理生物学依恋系统受到影响和破坏，会出现一系列涉及范围广泛的功能破坏而这种对个体具有深刻意义的关系的丧失，以及承受丧失这种关系后对自己剩余人生的影响和后果，对个体而言是难以适应和接受的。
在哀伤阶段模型的解释中，重组和恢复是丧失后自动的心理转归［5］但是，在一些情况下，由于某些干扰，诸如急性哀伤反应持续时间过长、环境压力等，适应的过程将会受到明显阻碍，可能会导致包括PGD在内的不良转归［
47］2.哀伤任务模型：哀伤任务模型理论来源于弗洛伊德，是指个体面对和接受死亡导致的丧失现实、回顾死亡前和死亡时发生的事件，以及执着于回忆和努力摆脱逝者影响的认知过程；包括4个任务：确认并理解丧失的真实性，表达、调整和控制哀伤，应对由于丧失所带来的环境和社会性改变，以及将丧失对象在心里找到一个适当的位置，并和他人建立有意义和亲密的关系。
［48］基于此理论，对PGD发生发展的解释可以是哀伤任务模型中的任一任务组分受到影响和破坏3. 双重过程模型（dual process model，DPM）：为研究者基于既往有关哀伤的心理模型提出的更有整合性和适用意义的新的哀伤解释模型。
［43］DPM主要由3个核心概念组成：丧失导向（loss-oriented coping）、恢复导向（restoration-oriented coping）和摆动（oscillation）丧失导向集中于处理与丧失有关的经验，涉及对逝者的关注和负面情绪，如渴望和愤怒。
恢复导向是处理由丧失引起的二级丧失（例如收入减少和责任的增加），包括做新的事情，转移自己对哀伤的注意力，以及建立新的角色、身份和关系摆动指的是在上述两种状态之间的交替，是与丧亲有关的不同应激源对抗和回避并存的过程。
有研究证实基于DPM模型的心理干预能够有效降低丧亲群体的哀伤水平［49, 50］二、PGD的早期干预PGD的早期干预可以认为是在丧亲事件发生之后6个月内（基于目前ICD-11对PGD持续时间的要求）期间所做的干预。
在上述阶段出现的哀伤反应通常称为急性哀伤一般而言，急性哀伤的心理生理反应有利于个体适应丧亲现实，可自行得到转化和整合，不需特别干预有研究发现，在一级亲属因自杀逝世的丧亲者中，认知行为哀伤咨询并不能降低延长哀伤障碍的发生风险。
［51］此与既往研究结果一致［52, 53］据此，并无证据显示早期干预在一般居丧者中的应用优势WHO相关指南指出，暂不支持结构化心理干预策略在一般丧亲者中的应用［54］但这一点并非绝对，在严重急性哀伤者中，积极的心理干预仍然必要。
［55］推荐使用的心理治疗策略包括哀伤心理咨询、阅读疗法等，但支持上述疗法有效性的循证证据较少，相关研究的开展难点主要集中在学界对严重急性哀伤的定义还未取得一致意见基于对严重急性哀伤识别和干预的目的，即为了改善丧亲者临床转归、降低PGD的发生风险，存在以下特征的急性哀伤或可认定为严重急性哀伤：在症状学标准和严重程度标准上基本符合PGD的诊断，但尚不满足PGD的持续时间标准。
但即使上述观点得到学界普遍认可，但由于缺乏专门评估工具，仍然难以基于量化工具对严重急性哀伤的标准进行统一三、PGD的治疗很多心理治疗流派都会有一些基本的、成套的技术对丧亲者进行心理帮助，包括共情式倾听、正常化来访者的反应，施以心理教育，在哀伤的不同阶段提供一般化的支持等。
基于目前的循证证据，PGD治疗主要包括心理治疗和药物治疗2种方案其中，心理治疗策略中的认知行为治疗（cognitive behavioral therapy，CBT）是首选治疗策略如患者对CBT治疗反应不充分，则可以选择行为活化治疗（behavioral activation，BA），其他治疗可在上述2种治疗策略均无效的情况下酌情选用。
（一）心理治疗策略1. CBT治疗Reynolds等［56］的早期研究发现，在丧亲事件发生前6个月至发生后12个月出现抑郁症状的居丧者中，接受阿米替林联合人际心理治疗、阿米替林单药治疗、安慰剂联合人际心理治疗与安慰剂单药治疗4种疗法受试者的哀伤水平无差异。
但此研究并非针对PGD的专门研究，研究结果的参考意义有限Shear等［57, 58］于2001年证明了一种基于人际心理治疗和CBT的整合治疗策略——复杂哀伤治疗（complicated grief treatment，CGT）治疗PGD的有效性，此后开展的一项随机双盲对照试验比较了CGT和常规人际心理治疗的疗效，研究结果发现，CGT治疗组有效率显著高于人际心理治疗组，且CGT起效时间显著短于人际心理治疗组。
此后，有研究陆续验证了CGT在不同人群中应用的有效性和安全性［59］随着对PGD患者特征的逐步认识，出现了诸多基于CBT的策略变式例如，Boelen等［60］认识到适应不良的思维和行为模式是导致PGD的重要因素之一，开发并验证了靶向适应不良的思维和行为模式的CBT策略。
Boelen等的研究发现，在认知重塑和暴露疗法序贯治疗、暴露疗法和认知重塑序贯治疗以及支持性心理咨询治疗中，暴露疗法和认知重塑序贯治疗的治疗效果最佳除外在内容上进行变式外，也有研究在CBT基础上进行了开展形式上的变化。
针对PGD的CBT开展形式已从常见的个体形式拓展为团体和互联网等其他更多样的形式［61, 62, 63］2. BA治疗BA通过为治疗个体安排愉悦感和掌控感较高的活动，从而激活治疗个体的行为，避免回避退缩的不良行为，促进治疗个体投入到正常的生活状态。
BA治疗的过程大体包括确定目标导向的行为、识别可塑造的行为和环境以促进改变、识别逃避模式和在实践过程中干扰目标完成的障碍回避症状是PGD的核心症状之一，BA治疗的过程及其要实现的目标提示其可能成为PGD的潜在治疗手段。
Papa等［64］开展的1项为期12周的等候列表随机临床试验中，PGD患者接受12~14次BA个体访谈，内容包括对PGD的教育、对活动的自我监测、识别模式和强化回避行为以及计划其他有益的活动，结果显示BA治疗组患者的哀伤症状、抑郁症状和PTSD症状相较于对照组均得到显著改善。
3.支持性团体治疗以及基于哀伤心理学解释模型的心理干预策略有关支持性团体治疗在PGD治疗中的应用研究数量有限，现有研究均围绕丧亲群体展开，尚无针对PGD患者群体的专门研究已有研究指出，缺乏社会支持是PGD发生和发展的高危因素之一，而支持性团体治疗可以作为社会支持的有利资源。
对接受哀伤支持性团体治疗丧亲人群进行的调查发现，支持性团体治疗能够给予受试者归属感，帮助受试者理解和接纳哀伤，有效改善受试者的哀伤症状［65］针对自杀所致居丧者的哀伤干预研究发现，多数研究支持支持性团体治疗在缓解这类人群哀伤严重程度的有效性。
［66］Yu等［50］提出了针对PGD心理解释模型的靶向性心理治疗策略，并将该策略应用到新型冠状病毒感染疫情丧生所致居丧的人群；该策略包括丧失导向和恢复导向两大主题的干预步骤，考虑到在不同文化背景下哀伤特征的不同，该研究还在治疗模块中加入了中国要素，强调性地增加了个人健康相关的主题；研究结束时，受试者的哀伤水平和PGD发生风险明显降低，高哀伤反应水平的人群体现出更显著的疗效优势。
4.其他心理治疗策略加速消退疗法是一种包括意向重构、记忆再巩固、通过眼动的指导性可视化、对痛苦记忆的脱敏和处理等几大核心内容的新型心理疗法，已被证实能够有效用于PTSD等精神障碍的治疗［67, 68］1项临床对照试验验证了加速消退疗法治疗PGD的有效性。
［69］此外，一些常见应用于其他精神障碍的心理治疗策略，如叙事治疗、意义建构治疗、心理动力学治疗以及家庭治疗等，也已经取得了初步的循证证据支持［70, 71, 72, 73］（二）药物治疗仅有少数随机对照试验支持单一药物治疗PGD的有效性和安全性，现有证据主要来自于观察性研究，少数研究比较了CBT联合药物治疗PGD的有效性。
［13，74, 75, 76］既往研究选用的研究药物均为抗抑郁药，以5-羟色胺再摄取抑制剂占绝大多数其中，循证质量较高的证据来自于研究者在2016年发表的随机对照研究，该研究将395例PGD患者随机分入西酞普兰治疗组、安慰剂组、西酞普兰联合CGT治疗组、安慰剂联合CGT治疗组，结果发现，在治疗后第20周末，西酞普兰治疗组有效率与安慰剂组有效率无显著统计学差异（69.3%∶54.8%，。
RR=1.26，95%CI：0.95~1.68，P=0.11），但这种趋势性差异的存在仍然提示西酞普兰或许可以成为PGD治疗的备选方案［76］四、PGD相关研究领域展望（一）PGD的发病机制亟待进一步探索。
本文通过复习既往PGD发病机制相关研究，发现PGD不仅在临床表征上具有高度可识别性，并且在生理病理机制层面有别于正常哀伤及其他精神障碍上述发现再次强调把PGD作为一种独立疾病，并积极开展识别和治疗的研究十分必要。
然而，正如本文提到的，一些研究发现PGD在生理病理机制上与抑郁症和PTSD类似，这一结果却不支持PGD作为独立疾病的观点造成这种结果的原因可能包括PGD临床表现与抑郁症和（或）PTSD确有重叠，与抑郁症的重叠症状主要表现于情绪症状，与PTSD主要表现于闪回和回避。
从上述重叠的临床症状来推断，极有可能发现3种疾病表现为某些类似的生理病理特征然而，对PGD发生机制的神经内分泌研究发现了其独特于其他精神障碍的特殊性，相关证据集中在催乳素水平的显著改变总的来看，PGD的生理病理特征独特于其他精神障碍，具有疾病诊断意义。
然而，现有研究结果尚不能全面揭示PGD特征性临床症状发生发展的生理病理基础，从而有效指导临床实践中对PGD的鉴别诊断和针对性治疗有关PGD发病机制的研究仍须进一步深入，以满足疾病识别和治疗方案开发的需要。
（二）需要更多的临床研究证据以解决PGD早期干预相关研究开展所面临的问题基于目前的循证依据，严重程度达到重度的急性哀伤才有临床干预的指征因此，确定严重急性哀伤的临床认定标准对开展PGD的早期干预至关重要。
就严重急性哀伤的定义，学界暂无可供参考的操作性强的一致性结论在前文中提出的严重急性哀伤的定义存在着一定缺陷，主要是于此定义无循证依据支持，不能完全满足识别严重急性哀伤主要目的的需要：对PGD发生发展的上游病理性状态予以尽早干预，降低PGD转归风险。
为了实现这一目的，应强调严重急性哀伤的定义必须是在精神病学视角下基于一定循证依据产生的，一种PGD转归风险明显高于其他人群的特殊病理性状态，它显著影响个体的心理生理状态和社会功能显然给出这种病理学状态的描述性定义必须基于大量前瞻性临床研究证据，以确定若干核心临床特征，这些临床特征可能并不是基于PGD的临床特征能够完全而准确预测的。
（三）关于PGD心理治疗策略的研究有待进一步深入丧亲事件不同于其他一般类型的应激事件，它给个体带来的丧失广泛而深刻，涉及到亲人关系、经济和家庭角色多个方面一些关注生命意义的心理治疗策略也应得以关注和探索性应用，例如智慧心理疗法（wisdom psychotherapy）。
智慧心理疗法是一种基于佛教心理疗法框架的整合性心理治疗，强调躯体、心灵和意识的一体性和主观能动性［77］智慧心理疗法使用冥想等手段帮助个体体悟内心，能够帮助个体解决应激事件所致创伤，但目前并无研究验证智慧心理疗法治疗PGD的有效性。
［78］生死是一个重要的哲学课题，丧亲是绝大多数个体人生历程中的必经事件，对丧亲的正确应对是个体所需具备的能力从这个观点出发，结合哲学内容的PGD心理治疗策略的开发有其重要意义和必要性此外，对不同文化背景下的PGD患者予以治疗，需要对患者背景文化进行详细洞察，治疗方案需结合文化特征个体化。
目前国内有关PGD治疗策略的研究数量较少，这不利于我国开展针对PGD的个体化治疗工作，未来国内研究在开发PGD治疗策略时应当将我国的文化特色纳入重要的考虑因素（四）相关领域应聚焦基于PGD发展图谱，全面认识PGD发生发展全过程
从临床现象学角度考察，在除外急性死亡案例外，从丧亲预备产生哀伤反应到丧亲现实发生后出现PGD的整个过程，是一个连续的、不应予以独立看待的疾病连续谱从该角度而言，PGD的发生发展过程可能起始于丧亲事实发生前。
因此，绘定从丧亲预备产生哀伤反应到发展为PGD全过程的哀伤水平发展轨迹对全面认识PGD的发生发展具有不可忽视的重要意义Kübler-Ross和Byock［1］曾在其著作中详细描述了“preparatory grief”和“anticipatory grief”的概念，以上2个概念分别指代丧亲预备阶段产生的2种哀伤反应。
我国的一些学者对2类哀伤进行了初步的研究需要注意的是，在我国的文献中，2种词汇的中文译法出现了混淆针对2种不同类型的哀伤，如采取直译的方式将“preparatory grief”译为预感性哀伤（又称预备性/准备性哀伤）、将“anticipatory grief”译为预期性哀伤，极易造成二者在概念上的混淆，尤其在2种不同类型的哀伤出现在同一个个体时更表现出这种译法的局限性。
实际上，2种类型的哀伤之所以分别命名，本质区别在于应用对象不同“preparatory grief”指发生于即将逝世者知晓将要死亡消息后出现的哀伤反应，而“anticipatory grief”则是指发生于即将丧亲者在知晓即将逝世者将要死亡消息后出现的哀伤反应。
从上述理解来看，将“preparatory grief”译为临别哀伤更利于我国学者的理解和接受；而“anticipatory grief”作为预期性哀伤的译法已被多数学者接受，继续沿用更利于相关学术研究的发展连续性。
上述2种哀伤的提出有利于我们基于疾病连续谱的视角考察PGD本研究基于文献复习结果，对PGD发生发展的连续谱作出图示，见图1。
图1 延长哀伤障碍发展连续谱（五）基于哀伤发展全图谱开展PGD早期/超早期干预研究基于哀伤发展全图谱，可以将在不同阶段采取的医疗措施进行分类在尚未达到PGD诊断的前期，针对PGD高危人群（而非正常哀伤人群）的干预为PGD早期/超早期干预。
以丧亲事件的发生作为时界，PGD的早期干预为丧亲现实发生后6个月内（时间点设定基于ICD-11）进行的干预，而在此更早的丧亲预备期间内进行的干预为超早期干预40%的丧偶者认为，丧亲前阶段比丧亲后阶段更难适应，提示应重视针对预期性哀伤的干预，强调PGD超前期干预的重要性。
［79］既往研究中，有关PGD超前期干预的研究数量较少，并不足以构成初步的临床认识目前我们未检索到基于哀伤发展全图谱对哀伤水平发展轨迹进行绘定的前瞻性研究，意味着学界对于PGD发生发展全病程的认识尚不清楚，这不利于未来进一步深入地开展PGD识别、干预以及治疗相关的工作。
大量证据表明，PGD作为一种独特的、可识别的异常哀伤，无论从生理病理机制的角度，还是从临床现象学角度对其考察，均具有作为独立疾病诊断的合理性虽然学界已经逐步意识到深入研究PGD的必要性，但现有证据尚不能满足PGD临床认识和处理的需要。
目前的局限包括PGD的发病机制尚不清晰、一些重要的PGD相关学术定义尚不完全明确、早期/超早期干预策略研究数量匮乏等有关PGD的研究亟待进一步深入开展，相关领域应聚焦于基于PGD发展图谱，全面认识PGD发生发展全过程。
参考文献（略）↓↓↓详情可点击文末下方阅读原文
